Insulineresistentie : de oorzaak van diabetes type 2 ?

insulineresistentie-oorzaak-van-diabetes-type-2.jpg

Alvorens uit te leggen wat “insulineresistentie” is, is het misschien best even kort te overlopen wat de rol van suiker is (in de vorm van glucose) en die van insuline (een hormoon dat gemaakt wordt in de alvleesklier of pancreas om suikers om te zetten in energie voor het lichaam). Ook een woordje over het verschil tussen diabetes type 1 en type 2. Dr. Eric Meir licht toe.

Diabetes mellitus (“suikerziekte”) is een aandoening waarbij het bloedsuikergehalte chronisch verhoogd is. Bij diabetes type 1 produceert de alvleesklier (pancreas) een tekort aan insuline en dit meestal door beschadiging of vernieting van de zogenaamde beta-cellen (als gevolg van een infectie of aandoeningen van het afweersysteem van het lichaam). Bij diabetes type 2 produceert de alvleesklier aanvankelijk voldoende insuline, maar is er een probleem met de insuline-receptoren (zie hieronder).

Wat doet glucose?

Glucose (in de volksmond ook wel druivensuiker genoemd) is een zogenaamd enkelvoudige suiker, één van de meest eenvoudige koolhydraten (suikers). Het is één van de belangrijkste energieleveranciers van ons lichaam. De meeste koolhydraten die we eten worden door ons spijsverteringsstelsel afgebroken tot enkelvoudige suikers (bv. glucose, fructose (vruchtsuiker) en nog enkele andere suikers) om tot energiebron te kunnen dienen. Er zijn echter ook complexe koolhydraten, nl de vezels, die het lichaam niet zelf kan omzetten. Deze oplosbare vezels worden in de darm afgebroken door de darmflora.

In de cellen van de dunne darmwand wordt glucose opgenomen om dan vervolgens naar de bloedbaan te worden getransporteerd. Wanneer het bloedsuiker (glycemie) op die manier stijgt, beginnen de beta-cellen in de alvleesklier (pancreas) een hormoon te produceren, insuline.

Wat doet insuline?

Dit hormoon komt in de bloedbaan terecht en zorgt voor de opname van glucose door de lichaamscellen die energie nodig hebben (bijvoorbeeld t.h.v. de spieren). De insulinemoleculen binden zich aan een speciale insuline-receptor aan de buitenkant van de cel en zorgen op die manier dat glucose kan worden opgenomen in de cel (via het eiwit GLUT-4, een transportsysteem dat zich ook bevindt aan de buitenzijde van de cel).

Insuline zorgt ook voor de opname en het aanleggen van een voorraad glucose t.h.v. de lever en spieren in de vorm van glycogeen (= glycogenese, de aanmaak van glycogeen). Het lichaam kan deze energievoorraad aanspreken om, als het nodig is bijvoorbeeld bij een lage bloedsuikerspiegel of een stressreactie, terug glucose in de bloedbaan vrij te laten (= glycogenolyse, het afbreken van glycogeen).

Een andere functie van insuline is het stockeren van triglyceriden (vet dat in de bloedbaan circuleert nadat het werd opgenomen vanuit het voedsel) in vetcellen in vetweefsel (bv t.h.v. de buikwand en heupen). Deze triglyceriden worden ook als energievoorraad gebruikt door het lichaam en worden terug vrijgezet uit het vetweefsel (lipolyse of vetmobilisatie) wanneer het lichaam extra-energie nodig heeft die niet kan geleverd worden vanuit de glycogeenvoorraad.  Als er geen glucose beschikbaar is voor energie (zoals bij hongertoestand) worden deze triglyceriden ook vrijgezet uit hun voorraad en vermagert men dus.

Gevolgen van insuline problemen

Wat is insulineresistentie?  Resistentie of ongevoeligheid aan insuline wil zeggen dat het lichaam aanvankelijk nog voldoende insuline produceert, maar dat die insuline zijn normale werking niet kan uitvoeren. De insulinereceptoren aan de buitenkant van de cellen werken niet naar behoren en gevolg hiervan is uiteindelijk verminderde opname van glucose door de cellen en verhoogde bloedsuikerspiegel. Het gevolg laat zich raden. De alvleesklier dient overuren te draaien om extra insuline aan te maken waardoor een toestand ontstaat waarbij er een teveel aan insuline is in het bloed (hyperinsulinemie). Door het voortdurend ‘te’ hard werken van de alvleesklier zal de insulineproductie uitgeput raken waardoor uiteindelijk insulinetekort ontstaan. Zo kan er dus diabetes type 2 ontstaan.

Oorzaken van diabetes type 2

Wat zijn mogelijke oorzaken van insulineresistentie? Er zijn verschillende mogelijke mechanismen beschreven alsook risicofactoren.

Bij een aantal mensen met diabetes type 2 speelt erfelijkheid (epigenetica) een grote rol : zij worden geboren (misschien onder invloed van overerfbare factoren van de moeder) met een zekere insulineresistentie thv de cellen.

Obesitas (overgewicht, zwaarlijvigheid) blijkt zeker een factor te zijn. Overdreven inname van (hoofdzakelijk industrieel bewerkte en dierlijk verzadigde) vetten via de voeding geeft aanleiding tot gestegen bloedwaarden van triglyceriden: verschillende dier-experimenten hebben aangetoond dat dit aanleiding geeft tot het ontstaan van verminderde insuline-gevoeligheid. Insulineresistentie zorgt dan weer voor meer insuline in het bloed en op die manier meer opstapeling van triglyceriden in vetweefsel en dus obesitas (een vicieuze cirkel).

Zo zijn er ook andere experimenten bij ratten die aantonen dat de verhoogde inname van eenvoudige koolhydraten ook aanleiding geeft tot gestegen waarden van triglyceriden in het bloed en dus het risico op insulineresistentie verhoogt.

De overdreven inname via de mond van verkeerde vetten en eenvoudige suikers heeft dus een bijdragende factor in het ontstaan van insulineresistentie! Onvoldoende lichaamsbeweging draagt ook bij tot insulineresistentie.  Lichaamsbeweging (sport) blijkt de glucose-opname thv de spieren te verbeteren.(*)

Ook rokers hebben een hoger risico op insulineresistentie als gevolg van de nicotine die in sigaretten aanwezig is. (**) Mogelijks bestaan er nog andere oorzaken voor insulineresistentie, maar alle factoren zijn nog niet voldoende gekend.

De behandeling van insulineresistentie bestaat dus in hoofdzaak in een aanpassing van het eet- en leefstijlpatroon:  meer lichaamsbeweging, evenwichtiger en regelmatiger eten en ongezonde gewoonten zoals roken stoppen!

Referenties

*    Colberg et al., Diabetes Care 2010 Dec ; 33(12) : e147-e167
**  Bergman et al., Diabetes 2012 Dec ; 61(12) : 3156-3166