De ziekte van Parkinson is de meest voorkomende neurodegeneratieve ziekte.

Wereldwijd lijden meer dan 6 miljoen mensen aan de aandoening. Een onderzoeksteam van de KU-Leuven ontdekte zopas een therapiebehandeling die een volledig nieuw licht werpt op het ontstaan van de ziekte van Parkinson. Ze openen hiermee een nieuwe onderzoeks- en therapiepiste.

Wat is de ziekte van Parkinson? 

Parkinson is een verzamelnaam voor ziekten die veel gemeenschappelijk hebben maar op verschillende leeftijden kunnen opduiken. Wat alle patiënten gemeenschappelijk hebben, is dat de hersencellen van de substantia nigra, een plek vooraan in de hersenen, afsterven. Die hersencellen produceren normaal dopamine, een stof die een belangrijke rol speelt in de communicatie tussen hersencellen en de sturing van bewegingen. Dat uit zich in symptomen als traag bewegen, beven, een slepende tred wat een voorovergebogen houding als gevolg kan hebben. 

Wie treft de ziekte van Parkinson? 

De kans op Parkinson neemt toe met veroudering maar treft ook jonge mensen. Sommige patiënten zijn zelfs jonger dan 40 jaar. 

Erfelijkheid

Bij de grote meerderheid van de patiënten met de ziekte van Parkinson wordt geen genetische oorzaak gevonden. Bij 5% van de patiënten ligt mutatie van een gen aan de basis van de aandoeningen. Onderzoekers ontdekten eerder al een twintigtal genetische defecten maar van verschillende genen, zoals het ATP₁₃A2-gen, was nog niet geweten wat hun functie was. 

Functie van ATP₁₃A2-gen ontdekt

Daar bracht het KU Leuven-team, onder leiding van Peter Vangheluwe, verandering in. Zij ontdekten dat het ATP₁₃A2-gen noodzakelijk is voor het transport en de opname van polyamines in de cel. Polyamines nemen de bescherming van de lichaamscellen op zich. Hoe de molecules binnen raken in dierlijke cellen was tot nu toe nog een raadsel. Men wist wel al hoe dat bij planten en schimmels gebeurde. 

Polyaminetransport valt stil

Het KU Leuven-onderzoek toonde aan dat een fout in het transport van polyamines de ziekte van Parkinson kan veroorzaken. Bij een mutatie van het ATP₁₃A2-gen staat het transport op een laag pitje waardoor de polyamines zich opstapelen in de lysosomen. De lysosomen zwellen en barsten waardoor de cel afsterft. Als dat proces plaatsvindt in de zenuwcellen die de beweging controleren, resulteert die celdood in de ziekte van Parkinson.

Belangrijk om te vermelden is dat die ontdekking niet enkel betrekking heeft op de ziekte van Parkinson. Ook andere ouderdomsziektes zoals hart-en vaatziekten en kanker kunnen ontstaan doordat het transport van polyamines verstoord is.

Hoe verloopt het onderzoek nu verder?

De volgende stap in het onderzoek is nagaan hoe het polyaminetransport zich verhoudt tot andere, gekende mechanismen die aan de basis liggen van de ziekte. Nadat de functie van het 

ATP₁₃A2-gen volledig in kaart gebracht is, kan men op zoek gaan naar stoffen die de werking ervan beïnvloeden. 

Stap in de goede richting

Deze ontdekking is een belangrijke stap in het onderzoek naar een therapie tegen de ziekte van Parkinson. De komende maanden gaat het Leuvense onderzoeksteam op zoek naar farmabedrijven die het therapieonderzoek verder willen ondersteunen.